Introducción al metabolismo de los Acidos grasos
|
By Eduardo Siguel, MD
Read the original file at http://www.users.interport.net/~icps/Medico/MEDICO96/DECEMBER
Introduction to Fatty Acid Metabolism
SUMMARY: This article reviews the definition of essential fatty acids and dietary sources of them. An extensive discussion is made of the finding that relative deficiency of essential fatty acids is a common problem in this country and is associated with coronary artery disease. This disorder can only be diagnosed by precise chromatographic measurement of fatty acids and their derivatives in blood and is usually the result of modern dietary habits that emphasize the intake of processed foods with very low content of fat. Simple modifications in dietary habits could then have a significant impact on the cardiovascular risk the population.
Los llamados ácidos grasos esenciales (AGEs) son elementos críticos en la nutrición ya que el metabolismo de los seres humanos los requiere y no pueden ser sintetizados en el organismo. Los seres humanos necesitan consumir AGEs en mayores cantidades que las vitaminas. Investigaciones recientes han demostrado que más del 25% de los adultos y muchos niños presentan anormalidades de los AGEs debido a que las fuentes dietéticas de AGEs son insuficientes. Mucha gente consume abundancia de alimentos procesados en los cuales los AGEs han sido destruídos; nuestro cuerpo está hecho para manejar alimentos naturales en los cuales los AGEs son abundantes. Por consiguiente, una dieta baja en grasas es saludable, pero sólo si se consumen alimentos que son intrínsicamente bajos en grasas y altos en AGEs.
Las grasas son una mezcla de diferentes ácidos grasos. La cantidad específica de cada ácido graso determina si la grasa es sólida o blanda. Los ácidos grasos saturados, tales como la grasa de la carne de vacuno, forman alimentos sólidos a temperatura ambiental porque sus moléculas forman una línea recta. Los ácidos grasos mono-insaturados, tales como el aceite de oliva, tienen una curvatura en su estructura; éstos forman alimentos líquidos a temperatura ambiental pero sólidos en el refrigerador. Los ácidos grasos poli-insaturados (AGPIs), como el aceite de semillas, tienen 2 o más curvas y forman alimentos que permanecen líquidos incluso cuando son refrigerados. Los ácidos grasos esenciales son AGPIs, y estas son las grasas esenciales para la salud. Los ácidos grasos saturados y mono-insaturados no son esenciales.
Existen dos ácidos grasos esenciales: ácidos linoleico y linolénico, que sirven como precursores de otros ácidos grasos poli-insaturados. Los AGPIs incluyen todos los ácidos grasos esenciales y sus derivados. Tradicionalmente, estos ácidos grasos se nombran utilizando la letra omega, abreviada "v", que se refiere a las curvas en la estructura química.
La gente necesita ingerir los ácidos grasos esenciales en la dieta. La falta de ingestión de ácidos grasos esenciales por largos períodos de tiempo produce deficiencia de ácidos grasos esenciales. Dietas bajas en AGEs ("junk food") pueden conducir a un aumento en el consumo de calorías, ya que el cuerpo no encuentra los nutrientes que necesita y continúa sintiendo "hambre".
Las curvaturas en la estructura molecular de los ácidos grasos mono y poli-insaturados pueden alterarse a través del proceso de cocinar o la hidrogenación. La hidrogenación es un proceso que transforma un aceite líquido en un aceite sólido más estable que es menos susceptible a descomponerse. Esta forma alterada de ácido graso se denomina trans. Estos ácidos grasos trans (AGTs) se parecen a las moléculas saturadas que forman grasas sólidas y las paredes celulares no pueden ser edificadas con ellas. Estos ácidos grasos modificados (AGTs) no tienen ninguna función conocida, aumentan el riesgo de enfermedad cardiaca, y pueden interferir con la actividad de los ácidos grasos esenciales normales. La gente que come muchos aceites hidrogenados acumula AGTs en la sangre.
Aunque el colesterol ha sido culpado por la enfermedad coronaria, los niveles altos de colesterol pueden no ser más que un síntoma de la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Debido a que el cuerpo está tratando de construir membranas celulares con grasas sólidas saturadas, monosaturadas y AGTs, necesita colesterol para ablandar las membranas celulares y hacerlas más flexibles. Si los niveles de AGTs se elevan, los niveles de colesterol frecuentemente disminuyen con la mayor fluidez de las membranas.
Eduardo Siguel, MD, PhD
Correspondencia:
P.O. Box 10187
Gaithersburg, MD 20898
Coolfoods1@hotmail.com
Preguntas por conferencias. Debido al volumen, No podemos aceptar consultas
cientificas sin pago previo de $USA 1,000 por hora.
Las anormalidades de los AGEs pueden ser genéticas o causadas por exceso o deficiencia de ácidos grasos en la dieta. Una deficiencia severa de AGEs no es común y causa obvias alteraciones de la piel o caída del pelo; se observa en recién nacidos y prematuros sin suficiente AGEs, en ninos alimentados con dietas bajas en AGEs y en pacientes muy delgados que comen poco o tienen una enfermedad intestinal que interfiere con la absorbción de grasas. Mucho más común es la deficiencia parcial de AGEs. Las anormalidades de AGEs son generalmente el resultado de uno de los siguientes procesos:
1) Excesiva ingestión de grasa en la dieta: ácidos grasos saturados, mono-insaturados,o AGTs. Esta cantidad excesiva de grasa hace que los órganos tengan dificultades en recibir suficientes AGEs, ya que las lipoproteínas de la sangre no pueden transportar suficientes AGEs a los órganos que los necesitan.
2) Poca ingestión de grasas al comer alimentos procesados (los AGEs se eliminan para extender la vida media del producto en las tiendas) que contienen predominantemente hidratos de carbono o compuestos similares: cereales, pasta, productos lácteos con poca grasa, jugos de fruta, pasteles.
3) Ingestión de sustitutos de las grasas o compuestos que interfieren con la absorbción de grasas para perder peso.
4) Enfermedades gastrointestinales con malabsorción, anorexia nervosa o bulimia.
5) Ingestión de fórmulas para niños y suplementos alimenticios sin suficientes AGEs.
El exceso o deficiencia relativa de un ácido graso puede alterar los efectos de los otros y puede dañar las células del cuerpo. Contrario a la creencia popular, se puede acumular grasa incluso sin ingerir ácidos grasos. Todo el exceso de calorías, incluso las provenientes de hidratos de carbono o proteínas, es convertido en el cuerpo en ácidos grasos saturados y mono-saturados. Como consecuencia de esto, la ingestión de gran cantidad de alimentos bajos en grasa lleva a la acumulación de grasas saturadas en el cuerpo. La tendencia a comer alimentos procesados ha producido deficiencia de AGPIs en muchos individuos.
No existen recomendaciones oficiales para los requerimientos diarios de AGEs como las que existen para las vitaminas y minerales. Personalmente recomiendo alrededor de 1/3 gramos/kg de peso al día, lo que significa 20 a 30 gramos diarios para un hombre que pesa 150 libras. Por supuesto que ésta es sólo una recomendación aproximada, puesto que existe una gran variabilidad entre los individuos. No es necesario comer la misma cantidad cada día ya que los AGEs se acumulan en el cuerpo. La necesidad de AGEs aumenta cuando existe un aumento en el metabolismo celular (por ejemplo, quemaduras, embarazo, inflamaciones, crecimiento, etc.). Por esta razón, los niños en crecimiento y las mujeres embarazadas necesitan proporcionalmente más AGEs al día.
Para reducir las posibilidades de desarrollar deficiencia de AGEs, la gente debería comer más alimentos naturales no procesados. Estos alimentos son altos en membranas celulares, que contienen abundancia de AGEs y antioxidantes. Los vegetales verdes y las semillas pueden también tener niveles altos de AGEs. El pescado, pollo y huevos contienen mezclas de AGEs. En la actualidad muchos animales son alimentados con productos ricos en AGEs y su carne representa una buena fuente de AGEs.
Si una persona necesita AGEs para suplementar una dieta baja en grasas, la mejor elección son los aceites vegetales y los alimentos enriquecidos con estos ácidos. Muchos aceites son procesados de una manera que destruye algunos de los AGEs o los cambia a una forma química que no es útil para el organismo. Por eso se deben evitar las margarinas y alimentos que contienen aceites hidrogenados, incluso si son bajos en colesterol. Hay que evitar ser confundido por compañías que agregan pequeñas cantidades de AGEs a sus productos como una imagen para explotar el interés actual en los AGEs. Se deben evitar suplementos que contengan una mezcla de muchos aceites diferentes en un intento de crear una imagen falsa de superioridad porque tienen todo en ellos. Estas mezclas son a menudo bastante caras y con menor valor nutritivo que la alternativa más barata de comprar alimentos naturales. Existen excelentes aceites, aderezos de ensaladas y otros productos que son ricos en AGEs y bajos en AGTs. Lo importante es leer la información y elegir los productos probados que tienen una cantidad adecuada de AGEs. La dieta ideal consiste en alimentos naturales, no procesados, que son naturalmente bajos en grasas y colesterol y altos en nutrientes claves: AGEs, proteínas, fibras, vitaminas y minerales. Si una persona come principalmente alimentos bajos en grasas se debe suplementar la dieta con AGEs.
Los textos modernos de nutrición y medicina consideran la deficiencia humana de AGEs como un desorden extraordinariamente raro, generalmente asociado con pacientes que están recibiendo nutrición parenteral y no han recibido suplementos de lípidos. Una idea prevalente ha sido que las necesidades humanas de AGEs son satisfechas cuando los niveles tisulares son suficientes para evitar los signos agudos de la deficiencia de AGEs. La ingestión inadecuada de ácido linoleico en la dieta lleva a una reducción de los niveles plasmáticos de ácido linoleico y a un cambio en el metabolism celular de la producción de derivados de la familia w6 a productos poli-insaturados de la familia w9 tales como el ácido 20:3w9. Este cambio metabólico lleva a un aumento en el porcentage de 20:3w9 en plasma que puede ser usado para diagnosticar deficiencia de AGEs de la familia w6. La deficiencia de AGES también aumenta la actividad de vías metabólicas para mantener constantes los niveles de derivados w6. De esta manera, el cociente entre los derivados y los precursores aumenta en la presencia de deficiencia de AGEs y disminuye en la presencia de exceso de AGEs.
El término insuficiencia de AGEs se usa para denotar niveles bajos de AGEs que no son suficientemente severos para producir los síntomas y signos característicos de la deficiencia de AGEs como se observa en animales. Una deficiencia severa de AGEs es raramente observada en humanos excepto en pacientes con malabsorción severa. La teoría de que la insuficiencia de AGEs puede causar enfermedad humana distinta a los raros síndromes asociados con la deficiencia severa de AGEs fue propuesta en términos generales ya hace años. Sin embargo, a falta de una detallada comprensión de los mecanismos bioquímicos, esta teoría pareció hasta recientemente como superficial, poco convincente e imposible de ser demostrada en humanos.
Actualmente distinguimos entre la deficiencia absoluta y la deficiencia relativa de AGEs. La deficiencia absoluta de AGEs corresponde al síndrome tradicional con niveles definitivamente bajos de AGEs. La deficiencia relativa de AGEs se refiere a la presencia de distribución de ácidos grasos en plasma como la encontrada en pacientes con deficiencia absoluta (por ejemplo, niveles elevados de 20:3w9) pero con niveles plasmáticos de AGEs ya sea normales o elevados que son atribuídos a un transporte ineficiente de AGEs. Nuestra teoría actual es que la deficiencia relativa de AGEs es el resultado de un nivel excesivo de grasas saturadas en las lipoproteínas. El significado de esta clasificación es que la deficiencia tradicional de AGEs ha sido de la clase absoluta, pero este tipo de deficiencia de grasas es rara en la población humana general. La mayor parte de los americanos saludables no tienen deficiencia de peso; la situación puede ser diferente en Somalia o en sujetos delgados que han seguido una dieta muy baja en calorías y grasas por períodos prolongados de tiempo, o en pacientes con ciertas enfermedades específicas. Mientras que la deficiencia absoluta de AGEs puede estar confinada principalmente a sujetos con malabsorción de grasas, o sujetos que han comido dietas bajas en grasas por muchos años, la investigación moderna ha demostrado que la deficiencia relativa de AGEs es común y está asociada con enfermedad cardiovascular. Esta nueva clasificación es importante para planificar el tratamiento adecuado.
El paciente que tiene suficientes AGEs en su tejido adiposo pero es gordo puede mejorar perdiendo peso, lo cual provee más AGEs a las células que las necesitan. El paciente que no tiene suficientes AGEs en su cuerpo necesita comer dietas altas en estos compuestos. La mezcla específica de ácidos poli-insaturados varía de una persona a otra y puede determinarse mediante un análisis de sangre.
1) Hirono H, Suzuki H, Yutaka I, Konno T: Essential
fatty acid deficiency induced by total parenteral nutrition and by medium chain
triglyceride feeding. Am J Nutr 30:1670-1767,1977.
2) Rivers JPW, Frankel TL: Essential fatty acid
deficiency. Br Med Bull 37:59-64,1981.
3) Lundberg WO: The significance of cis, cis,cis 5,8,11
eicosatrienoic acid essential fatty acid deficiency. Nutr Rev 38:233-235,1980.
4) Siguel EN, Chee KM, Gong J, Schaefer EJ: Crieria for
essential fatty acid deficiency in plasam as assessed by capillary column
gas-liquid chromatography. Clin Chem 33:1869-1873,1987.
5) Siguel EN, Scahefer EJ: Aging and nutritional
requirements of essential fatty acids . In "Dietary fats". Eds Beare
J, American Oil Chemists Society, Chapter 13, 1989.
6) Sinclair HM: Essential fatty acids in perspective.
Hum Nutr :Clin Nutr 38C:245-260,1984.
7) Siguel EN, Lerman RH: Fatty acid patterns in patients
with angiographically documented coronary artery disease. Metabolism
43:982-993,1994.
|
All information on this website is copyrighted; see use and permission to reproduce. The information in this website is not medical advice, merely a general scientific discussion. See warnings & disclaimers. |
|
|
© 1998 Edward N. Siguel. All rights reserved |
modified 9/23/98 |